| 張寧課題組的研究人員對(duì)ELMO蛋白在腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移過程中的作用機(jī)制進(jìn)行研究,，其相關(guān)成果被發(fā)表在Nature communication雜志上,。
他們通過對(duì)乳腺癌細(xì)胞的趨化運(yùn)動(dòng)機(jī)制的探索來了解ELMO是如何調(diào)控乳腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。研究發(fā)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞在趨化因子CXCL12刺激下,，將引起ELMO1和Gai2蛋白相互作用,，進(jìn)而表明ELMO1在CXCL12激活的Gi通路中,，通過調(diào)控肌動(dòng)蛋白的聚和能力從而介導(dǎo)腫瘤的遷移、趨化運(yùn)動(dòng),、侵襲和轉(zhuǎn)移能力,。CXCL12的誘導(dǎo)能夠促進(jìn)ELMO1轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜，而這種跨膜能力則依賴于Gai2蛋白,，同時(shí)也與DOCK180相互結(jié)合并激活小G蛋白即Rac1和Rac2,�,；铙w內(nèi)研究進(jìn)一步表明，基因敲低ELMO1可有效阻止肺轉(zhuǎn)移發(fā)生,。在乳腺癌組織中,，ELMO1是高表達(dá)，同時(shí)其表達(dá)水平與淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移有關(guān),。綜合研究表明,，ELMO1/DOCK180，Gai2,，Rac1和Rac2參與趨化因子介導(dǎo)的信號(hào)通路從而有效地調(diào)控肌動(dòng)蛋白聚合和細(xì)胞骨架變化來調(diào)節(jié)乳腺癌趨化運(yùn)動(dòng)和轉(zhuǎn)移,。
（腫瘤細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室）
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