| 隨著臨床醫(yī)學(xué)水平的不斷提高,，近年來國內(nèi)對嗜鉻細胞瘤病例的研究與報道也逐漸增多,。嗜鉻細胞瘤(PHEO)起源于腎上腺髓質(zhì),、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織,，可持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂,，嚴(yán)重者可導(dǎo)致高血壓危象,、心力衰竭、心肌病和心肌梗死等,，危及生命,。患者常因反復(fù)發(fā)作的難治性高血壓而就診[1],。
嗜鉻細胞瘤患者的腫瘤組織能夠分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素,，而香草扁桃酸（VMA）是腎上腺素、去甲腎上腺素的主要終末代謝產(chǎn)物,，其中大約60％將最終轉(zhuǎn)化為VMA(如下圖所示),，并隨尿液排出體外。臨床研究表明：24小時尿液中VMA含量是臨床上輔助診斷嗜鉻細胞瘤的良好指標(biāo)之一[2],。
VMA正常值參考范圍：新生兒<5.1μmol/d,，嬰兒<10.1μmol/d，兒童5.1～25.3μmol/d,，青春期5.1～25.3μmol/d,，成人10.1～35.4μmol/d。嗜鉻細胞瘤患者發(fā)作期尿中兒茶酚胺含量升高,，有時可為正常人的10-100倍,，定性試驗呈陽性反應(yīng)，但在發(fā)作間歇期可正�,；蜉p度升高,，故應(yīng)反復(fù)多次測定以免漏診。除嗜鉻細胞瘤外,，VMA增高還可見于交感神經(jīng)母細胞瘤,、原發(fā)性高血壓和甲狀腺功能減退等,；減低可見于甲狀腺功能亢進、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等,。
參考文獻：
[1]李繼霞,，羅南萍，公衍文,，等．尿17-OH,、17-KS、VMA與血漿ALD,、COR聯(lián)合檢測在腎上腺腫瘤中的診斷價值[J]．實用醫(yī)藥雜志,，2017，34(5)：401—404
[2] 張麗娜,，門莎莎,，高艷紅，等. 24小時尿香草扁桃酸,、腎上腺素,、去甲腎上腺素、多巴胺檢測在嗜鉻細胞瘤臨床診斷中應(yīng)用價值的比較研究[J].標(biāo)記免疫分析與臨床,，2019,，26（2）：347-350
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